近日，中國科學(xué)院大連化學(xué)物理研究所生物分子結(jié)構(gòu)表征新方法創(chuàng)新特區(qū)研究組研究員王方軍團隊在超大分子量膜蛋白質(zhì)復(fù)合物組成和結(jié)構(gòu)動態(tài)分析方面取得新進(jìn)展，通過整合化學(xué)交聯(lián)質(zhì)譜法和整體蛋白質(zhì)組學(xué)分析，解析出光系統(tǒng)II復(fù)合物的動態(tài)光損傷分子機制。
光系統(tǒng)II（PSII）是光合作用過程中光依賴性反應(yīng)中的第一膜蛋白復(fù)合物，是催化水的氧化產(chǎn)生氧氣的核心。PSII復(fù)合物主要以二聚體形式嵌入類囊體膜中，每個單體含有20多種不同的蛋白質(zhì)亞基，二聚體總分子量約為700kDa。雖然光是光合作用的能量來源，但是過量的光照也會造成光損傷。PSII是光損傷的關(guān)鍵部位，光損傷導(dǎo)致復(fù)合物中電子傳遞鏈?zhǔn)Щ?，并造成?fù)合物放氧活性中心的氧化損傷和放氧活性喪失。由于PSII二聚體分子量巨大，對其在光損傷過程中的組成和結(jié)構(gòu)變化的動態(tài)分析極具挑戰(zhàn)。
大連化物所解析出光系統(tǒng)II復(fù)合物的動態(tài)光損傷分子機制
為對PSII膜蛋白復(fù)合物在光損傷過程中的組成、結(jié)構(gòu)和氧化修飾變化進(jìn)行全面分析，王方軍團隊提出了化學(xué)交聯(lián)質(zhì)譜法和整體蛋白質(zhì)組學(xué)分析整合策略，發(fā)現(xiàn)這兩種分析方法獲得的結(jié)果高度互補、相互驗證。研究顯示，在光損傷早期，PSII核心蛋白亞基靠近錳簇的氨基酸殘基如D2/304F和311L發(fā)生氧化，同時錳簇附近的序列區(qū)域如D2/324Q-342L首先被降解。隨后，復(fù)合物電子傳遞鏈中PheoD2，QA，非血紅素鐵以及CP47和CP43的基質(zhì)側(cè)附近殘基發(fā)生氧化，核心蛋白亞基D1，D2，CP47和CP43中發(fā)生了明顯的降解和解離，外周小亞基也發(fā)生降解并最終從核心亞基上解離。研究還發(fā)現(xiàn)，囊腔側(cè)結(jié)構(gòu)域的主要部分在光照過程中相對穩(wěn)定，并且在核心亞基降解后可能與復(fù)合物整體完全脫離。該工作對PSII膜蛋白復(fù)合物的光損傷分子機制進(jìn)行了全面解析，加深了對光損傷過程的認(rèn)識。
該工作于近日發(fā)表在中國化學(xué)會旗艦刊物CCS Chemistry上。該工作得到國家自然科學(xué)基金、遼寧省自然科學(xué)基金、大連化物所科研創(chuàng)新基金等項目的資助。
