近日，中國科學(xué)院大連化學(xué)物理研究所中科院分離分析化學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室生物分子功能與機(jī)制研究組研究員樸海龍團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)核苷酸結(jié)合蛋白YB1，可通過調(diào)控miRNA生物學(xué)合成促進(jìn)肝癌的轉(zhuǎn)移。
YB1通過調(diào)控miRNA200/205b-ZEB1軸促進(jìn)癌癥轉(zhuǎn)移
癌癥轉(zhuǎn)移是造成癌癥患者死亡的主要原因，也是癌癥治療的困難所在。本工作中，研究人員發(fā)現(xiàn)YB1與miRNA微處理器復(fù)合物DGCR8、DICER及終端UTP轉(zhuǎn)移酶TUTs的相互作用，可顯著地抑制miRNA-200b和miRNA-205生物學(xué)合成及其表達(dá)，進(jìn)而上調(diào)癌癥轉(zhuǎn)移關(guān)鍵蛋白ZEB1的表達(dá)；通過尾靜脈注射的小鼠模型，模擬癌癥肺癌轉(zhuǎn)移發(fā)生發(fā)展過程，發(fā)現(xiàn)YB1可以促進(jìn)肝癌細(xì)胞的肺部轉(zhuǎn)移；進(jìn)一步利用臨床組織研究發(fā)現(xiàn)，肝癌組織中YB1與ZEB1表達(dá)正相關(guān)，并與miRNA200和miRNA205b的表達(dá)負(fù)相關(guān)，最終發(fā)現(xiàn)miRNA200/205b-ZEB1信號通路與患者的預(yù)后具有顯著地相關(guān)性。
相關(guān)成果以“YB1 Regulates miR-205/200b-ZEB1 Axis by Inhibiting MicroRNA Maturation in Hepatocellular Carcinoma”為題發(fā)表在《癌癥通訊》（Cancer Communications）上。該工作的第一作者是大連化物所生物分子功能與機(jī)制研究組助理研究員劉秀梅。該工作得到了國家自然科學(xué)基金、大連化物所創(chuàng)新基金、遼寧省癌癥中心建設(shè)等項(xiàng)目的資助。
